克利夫兰诊所的研究人员发现，抑制免疫细胞表面的蛋白质可以为治疗严重哮喘提供新的策略。

研究人员发现了一种名为MCEMP1的蛋白质导致气道和肺部严重炎症的新方式。这一发现发表在Nature Communications上，为开发治疗干预措施提供了关键信息，以在生物学水平上治疗包括哮喘在内的长期肺部疾病。

该研究是在由癌症生物学系主任，感染生物学项目主任，Sheikha Fatima bint Mubarak全球病原体与人类健康研究中心主任Jae Jung博士领导的实验室中进行的。

严重哮喘是由气道炎症引起的，对过敏原或空气污染等触发因素的反应。炎症导致气道肿胀并变得更窄和僵硬，这使得呼吸困难。哮喘目前影响美国超过25万人，全球300亿人。

炎症是先天免疫反应的一部分，或身体用来召唤免疫细胞对抗病原体的过程。吸入器治疗气道炎症，但不解决复发性炎症的潜在生物学原因。

肥大细胞释放组胺并引发引起过敏性炎症的其他免疫反应，因此研究人员检查了该细胞上的哪些蛋白质对于引发严重的免疫反应至关重要。

“肥大细胞数量的快速增长与这些更严重的哮喘病例有关，”该论文的博士后研究员和第一作者Youn Jung Choi博士说。“我们发现的是一种新的分子机制，如果关闭，可以减少肥大细胞的数量，从而减少炎症水平。

MCEMP1是肥大细胞上的表层蛋白。先前的研究认为MCEMP1与哮喘以外的多种炎症性肺部疾病有关，包括慢性阻塞性肺病(COPD)和特发性肺纤维化(IPF)。

当MCEMP1表达在肥大细胞表面被消除时，研究人员看到气道炎症和肺损伤减少。研究表明，MCEMP1与肥大细胞数量增加有关。研究人员观察到，当MCEMP1在肥大细胞上表达时，炎症和肺功能缺陷的发生率更高。

MCEMP1在肺细胞中高表达，但其表达也在身体其他部位的免疫反应期间诱导。这表明在身体其他部位寻找MCEMP1功能的价值，Choi博士说。

“了解这种机制如何在肺部发挥作用，不仅为我们提供了一条通往哮喘新疗法的途径，而且这可能是一个发现，可以帮助我们在肺部和整个身体的其他炎症性疾病中绘制出类似的功能，”她说。